Ночная бронхиальная астма

С. Л. Бабак
Кандидат медицинских наук, сотрудник лаборатории сна, НИИ Пульмонологии МЗ РФ, Москва

По мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения и изучения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой “ночной астме” (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на 5 Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны существуют свормированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обуславлено пристольное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987 г.), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна, и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА.

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Lewinsohn et al.,1960; Kerr 1973; Hetzel et al.,1977). Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения FEV 1 и PEF. Однако величина амплитуды падения у здоровых составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название "morning dippers". (Lewinsohn et al.,1960; Reinberg,1972; Soutar,Costello,Ljaduolo,1975; Clark 1977). В исследованиях Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982), показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (с 02.00 - 06.00). Bellia, Visconti (1989), изучая реакцию PEF в различное время суток, считают этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов. При проведении этого исследования, выявлено достоверное снижение FEV 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается FEV 1 и PEF, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном.

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо). (Reinberg et al.,1972; Gervais 1972; Sherr et al.,1977). Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводились ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение проходимости по бронхам и индуцирование приступов НА (Davies et al.,1976). В то же время, предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Clark, Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникает и при отсутствии аллергена.

Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 05.00-06.00 часов, то есть именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (IgE и гистамин), индуцирующих астмогенный ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация.

На появление приступов удушья в ночное время, по данным Martin et al.(1982) также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА. Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований. (Davis et al.,1983; Hughes et al. 1983; Riulin 1983; Waters et al.,1984; Perpina 1985; Pellicer et al.,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить вышеописанный провоцирующий момент (Goodall et al.,1981).

Положение тела.

Дебатируется в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. Whyte, Douglas, (1983), считают, что положение больного не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время. Проводимые исследования PEF и FRC у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у десяти из которых были частые ночные приступы, а у одиннадцати отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение PEF в положении лежа у всех астматиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. FRC также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения FRC был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough et al.,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводит к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Clark et al.,1977). Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса.

Роль сна в патогенезе НА также привлекает значительное внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как в техническом исполнении, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса как сон и его роли в возникновении НА. Lopes et al.(1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне. У здоровых во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20-30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна и вследствие этого редукции затруднения дыхания. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции со снижением величины показателей пикфлоуметрии вдвое (Catterall 1985; Rhind et al.,1986). Эти результаты хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, но не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (Hetsel et al.,1987). Cчитают, что несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Сlark et al.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (Connoly et al.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов. Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон ("rapid eays movement"). При исследовании во время REM стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (Soutar et al.,1975). При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (Lopes et al.,1983). Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (Brown 1977; Ingram et al.,1977). Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является на сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, затрагивающие аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ.

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в "триггерный" механизм возникновении ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей.

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Deal et al.,1979). При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 часов в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого. (Kerr,1973). При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36 о -37 о С о с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков(Chen et al.,1982).

Воспаление дыхательных путей.

Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА и у 7 - без ночных приступов, показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 04.00 часа утра, у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы PEF. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило Martin et al. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания. Данное мнение не противоречит результатам Szefler et al.(1991).

Изменение физиологических циркадных ритмов.

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф,Винер,1984). Ind et. all (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. Reinberg et al.(1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортико-стероидов. В 1969г. Reinberg et al. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. Connoly (1979), Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Barnes et al.,1980; Reinhardt et al.,1980). Являются интересными результаты, полученные Reinberg в 1972 году, когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7.00, минимальное - в 21.00. Однако ранее Hetsel (1980),Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.

Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе Szefler (1991), Ando et al.(1991). Содержание гистамина в плазме, адреналина, кортизола, цАМФ и b - адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА,10 здоровых лиц и у 10 астматиков без ночных приступов в 04.00 утра и в 16.00. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16.00 у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола на лимфоцитах периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3-4 часа ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b -стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что не сенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (Ryan et al.,1982). Horn (1984), Clark et al.(1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b -стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, то есть циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.

Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва (Baustw, Bohnert, 1969). Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan et al.,1979). В клинических исследованиях на больных с НА (слепые плацебо контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый при помощи небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt et al.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ).

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХ) занимает не мало важное место в регуляции около ночной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию(Ollerenshaw et al.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин ген вызывающий пептид, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон рефлекса (Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.

Таким образом, ночная астма может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие - к обструкции бронхов в ночное время.

ЛЕЧЕНИЕ НОЧНОЙ АСТМЫ

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt et al.,1980; Van Aalderan et al.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn 1984; Clark et al.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b 2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan et al.,1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты, при однократном вечернем приеме, будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.

К сожалению, ночная астма оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы b 2 -агонистов в проводимой терапии (Gastello et al.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen,1985;Rhind et al.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм b 2 -агонистов на тучные клетки, при длительном их применении, показали возможное снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева (Neuenkirchen et al.,1990). Ингаляционные формы этих препаратов, наиболее используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат - нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы. Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм b 2 -агонистов с мембрано стабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос, и в связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА(Stiles et al.,1990). Останавливаясь ниже на лекарственных препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий к созданию подобных препаратов, удобство применения для пациента, высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных реакций - вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.

Теофиллины являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА. Пролонгированные ("ретард") формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (Martin et.al.,1984).

Фармакологическое действие теофиллинов (ТФ) основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5-2 часа. Характер пищи может влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и др.,1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей, ТФ на 60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полу выведения 6,7 часа (Федосеев,1987). Существенных отличий в периоде полу выведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено (соответственно 6,6 и 6,1 часа). Индивидуальные колебания периода полу выведения имеют размах от 3 до 13 часов (Jonkman,1985). Кроме того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям (Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston et al., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом (пролонгированные 12-часовые формы) пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В исследованиях Govard (1986), препарат назначался однократно, в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных эффектов, и такой режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной астмой проводился Мадаевой с соавт. (1993). Исследования показали, что применение препарата "теопэк" в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и около ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн (рисунок) дыхания отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА; количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях ухудшают качественные и количественные показатели, значительно измененные изначально, что характерно для течения НА.

Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, моно-терапия ТФ, тем не менее, имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989) предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон, иммован). Препараты циклопирролонового ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таб.) для однократного приема перед сном курсом в 2-4 недели. Рекомендуется следующий режим дозировокт теофиллина:

1. Первую неделю лечение начинают с однократного приема 500 мг перед сном:

1. пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной дозы равной 250 мг;
2. - для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3 утром при пробуждении;
3. - для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг массы тела;

2.Через неделю переходят на прием постоянной однократной дозы:

1. - при массе тела менее 70 кг - 450 мг перед сном;
2. - при массе тела более 70 кг - 600 мг перед сном.

Мембраностабилизирующие препараты.

Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия (интал), действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы (около 65%) и не подверженность его метаболическому распаду, в связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом, обладающим мембрано стабилизирующим действием, является недокромил натрия (тайлед), действие которого основано на препятствии высвобождения гистамина, лейкотриена С 4 , простогландина D 2 , и прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток (мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля(Сalhoun,1992). Современные формы препарата в виде мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля, позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кроваток лишь 5% от дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что несмотря на что интал - мелкодисперсный порошок-пудра, он не эффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985) состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем препаратом, который лежит в основе профилактического лечения больных с НА.

Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Местно воздействуя на слизистую бронхов с противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным действием, восстанавливая реакцию больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является спорным, так как при их назначении в максимальной суточной дозе в утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у больных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.

Симпатомиметики являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом обладают избирательно действующие b 2 -адреностимуляторы. Эти препараты являются резистентными к действию катехол-О-метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D 2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12 часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола - препарат “Серевент” (Serevent) фирмы “GLAXO” аэрозольного применения; 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата - осмогенная таблетка "Сальтос" (Россия), “Вольмакс” (Volmax) фирмы “GLAXO”. Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в ночное время, что, соответственно, ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные эффекты (тахикардия и тремор) преобладали у b 2 -адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе Scott (1987). Arnaud et al., (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в сравнении с теофиллинами медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных эффектов при применении теофиллинов, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно уменьшалось при однократном приеме в вечернее время обеих групп препаратов, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше несмотря на более низкую концентрацию. Показатели бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении как теофиллинов, так и симпатомиметиков. На основании этого был сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12-часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм (Koeter,Postma,1985) - 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы утром, отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении симпатомиметиков и глюкокортикостероидов (Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам, хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении. Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость получаемых данных в разные годы, возможно объясняется как не совершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и сама форма приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ (Dahl, Pederson, 1990).

Оценка влияния симпатомиметиков, теофиллинов и их комбинации на показатели ночного сна и изменение биоэлектрической активности мозга проводилась Мадаевой с соавт. (1993) методом полисомнографического исследования 20 пациентов с НА, которым были назначены вышеперечисленные препараты с приемом всей суточной дозы лекарственного вещества в вечерние часы перед сном. Данное исследование проводилось на фоне применения ингаляционных глюкокортикостероидов и, по мере необходимости, дополнительных доз симпатомиметиков (при затруднении дыхания), поскольку все больные страдали БА средней степени тяжести в фазе обострения. У всех больных в течение ночи наблюдалось от 2 до 4 приступов удушья с характерной временной зависимостью: наиболее тяжелые приступы удушья совпадали с серединой ночи (02-03 часа) и предутренними часами (04-06 часов). В результате исследования получены следующие данные: а) симпатомиметики оказывали выраженное бронходилатирующее действие, уменьшали степень ночной бронхообструкции, однако обладали выраженным кардиотоксическим действием у пациентов с уже имеющимися нарушениями ритма (наблюдался рост числа желудочковых экстрасистол со 100 до 500 в течение ночи); б) симпатомиметики достоверно ухудшали показатели сна, периоды глубокого сна (3-4 стадии) уменьшались с одновременным увеличением поверхностного сна (1-2 стадии). Кроме того, отмечено учащение периодов пароксизмальной активности и нарастание патологического (alpha-deltha) сна с одновременным ростом числа транзиторных и полных пробуждений. При этом у пациентов с явлениями ночного апноэ сохранялся, и даже увеличивался, индекс апноэ-гипопноэ - показатель, отражающий количество нарушений дыхания в течении одного часа; в) комбинированные препараты теофиллин+симпатомиметик (комбипек) оказались менее эффективны, чем каждый из них в отдельности, кроме того обладая синергизмом воздействия на корковые и подкорковые структуры головного мозга, эта комбинация вызывала активизацию патофизиологической картины у пациентов во время ночного сна, ухудшала течение ночных приступов удушья и даже сохраняла свое подобное влияние и в дневные часы.

Таким образом, применение у пациентов препаратов группы симпатомиметиков возможно только при наличии “индивидуальных показаний” и после проведения развернутого полисомнологического исследования с определением степени нарушения ночного сна и характеристики нарушений “ночного дыхания”.

Терапия cpap.

Терапия постоянным положительным давлением, осуществляемая путем интраназальной масочной вспомогательной вентиляции малогабаритными приборами-компрессорами, имеющими положительную обратную связь и способными автономно изменять режим вентиляции в зависимости от потребности пациента получила устоявшееся в медицинских кругах название CPAP-терапия (от английского Contineus Positive Airway Pressure). Наиболее часто она используется у пациентов страдающих ночным храпом и остановками дыхания во время сна (апноэ сна). Снимая явления ночного апноэ и падений насыщения крови кислородом, вспомогательная вентиляция в режиме CPAP предупреждает развитие тяжелых гипоксических состояний, ночной аритмии, ночной ишемии миокарда, в некоторых случаях приводящих к внезапным утренним летальным исходам, способствует стабилизации артериального давления. Исследования, направленные на оптимизацию подбора CPAP-терапии показали, что при наличии сопутствующей патологии ее применение довольно дискутабельно, поскольку возможны неожидаемые побочные эффекты из-за воздействия положительного давления на рефлексогенные зоны трахеи и гортани.

Очевидно, что современные научные исследования, в первую очередь проводимые в пульмонологических клиниках, значительно расширят область применения CPAP-терапии, в том числе и у больных с НА. Показаниями к указанной терапии являются несостоятельность трахеобронхиальной системы, приведшая к ночному храпу, избыточная дневная сонливость, остановки дыхания во сне, которые у пациентов с астмой явились причиной развития ночных приступов удушья. Данные показания можно определить только в результате развернутого полисомнографического исследования с “индивидуальной” интерпретацией данных в каждом конкретном случае.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Barnes P., Greening A.P., Neville L. et al. Nocturnal asthma and changes in circulation epinephrine, histamine and cortisol. N.Engl.J.Med. 1989, 303:263-267.
2. Bellia V. Relationship of nocturnal bronchoconstriction to sleep stages. Am. Rev. Respir. Dis. 1989, 140:363.
3. Brown R., Ingram R. H., Wellimann J. J. et al. Effect of intravenous histamine on pulmonary mechanics in nonasthmatic and asthmatics subjects. J. Appl. Physiol. 1977, 42:221-227.
4. Catterall J. R., Rhind G. B., Stevart I. C. et al. Effect of sleep deprivation overnight bronchoconstriction in nocturnal asthma. Thorax 1986, 42:676-680.
5. Chen W. Y., Chai H. Airway cooling and nocturnal asthma. Chest 1982, 81:675.
6. Clark T.J.H., Hetzel M.R. Diurnal variation of asthma. Br.J.Dis.Chest 1977, 71:87-92.
7. Connoly C. K. Diurnal rhytms in airway obstruction. Br. J. Dis. Chest 1979, 73:357-366.
8. Davis R., Green M., Scholfield N.M. Reccurent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Am.Rev.Respir.Dis. 1976, 114:1011-1019.
9. Deal E. C., McFadden E. R., Ingram R. H. et al. Role of respiratory heart exchange in production of exercise-induced asthma. J. Appl. Physiol. 1979, 46:256-262.
10. Douglas N. J., White D. P., Pickett C. R. et al. Respiration during sleep in normal man. Thorax 1982, 37:840-844.
11. Gaultier C., Reinberg A., Girard F. Circadian rhytms in lung resistance and dynamic compliance of healthy children. Effect of two bronchodilatators. Respir. Physiol. 1977, 31:169-182.
12. Goodall R. J. R., Earis J. E., Cooper D. N. et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux. Thorax 1981, 36:116-121.
13. Hetzel M. R., Clark T. J. H., Branthwaite M. A. Asthma: analyses of sudden deaths and ventilatory arrests in hospital. Br. Med. J. 1987, 1:808-811.
14. Kerr H. D. Diurnal variation of respiratory function independent of air quality. Arch. Environ. Health 1973, 26:144-153.
15. Lewinsohn H.S., Carpel L.H., Smart J. Changes in forsed expiratory volume throughout the day. Br. Med. J. 1960, 1:462-464.
16. Lopes J. M., Tabashnik E., Muller N. L. et al. Total airway resistanse and respiratory muscle activity during sleep. J. Appl. Physiol. 1983, 54:773-777.
17. Martin M.E., Grunstein M.M., Larsen G.L. The relationship of gastroesophageal reflux to nocturnal wheezing in children with asthma. Ann. Allergy 1982, 49:318-322.
18. Martin M.E. Airways inflamination in nocturnal asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 1991, 143:351.
19. Morrison J. F. J. Platelet activation in nocturnal asthma. Thorax 1991, 46:197.
20. Perpina M., Pellicer C., Marco V. et al. The significance of the reflex bronchoconstriction provoked by gastroesophageal reflux in bronchial asthma. Eur.J.Respir.Dis. 1985, 66:91-97.
21. Reinberg A. Circadian rhytms in respiratory function, with special reference to human chronophysiology and chronopharmacology. Bull Physiopathol.Respir. 1972, 8:663-675.
22. Ryan G. Bronchial responsiveness to histamine: Relationship to diurnal variation of peak flow rate, improvement after bronchodilatator and airway calibre. Thorax 1982, 37:423.
23. Sherr M.S., Peck L.W. The effects of high efficiency air filtration system on night time asthma attacks. W. Va. Med. J. 1977, 73:144-148.
24. Soutar C. A., Costello J., Ijaduolla O. et al. Nocturnal and morning asthma. Thorax 1975, 30:436-440.
25. Szefler S. J. Plasma histamine, epinephrine, cortisol, and leukocyte beta-adrenergic receptors in nocturnal asthma. Clin. Pharmacol. Ther. 1991, 49:59.
26. Turner-Warwick M. On observing patterns of airflow obstruction in chronic asthma. Br. J. Dis. Chest. 1987, 71:73-86.

Полный перевод греческого слова астма - "дышать с трудом, удушье". Этой болезнью страдает пять процентов населения Земли (в большинстве своем - жители развитых стран). Как утверждают специалисты, на возникновение приступов астмы помимо наследственности влияют и , и резкие скачки температур. Что предпринять, если приступы участились?

Несмотря на то, что в прежние времена этот недуг не так уж часто поражал людей, упоминания о нем встречаются у многих врачей и писателей древности - у Гиппократа, Гомера, Герострата.

Медики считают первым официальным источником, зафиксировавшим сведения об астме, энциклопедию, написанную английским ученым Бартоломью Ангикулосом и изданную в Англии в 1398 году.

В наше время, согласно медицинской статистике, бронхиальная астма стала одним из самых распространенных недугов на земном шаре. Это очень серьезное заболевание, поражающее преимущественно дыхательные пути и изменяющее чувствительность бронхов, каждый год уносит несколько тысяч жизней.

Приступы удушья случаются как у взрослых, так и у детей. Они сопровождаются свистящим дыханием, удушьем, сильным продолжительным сухим кашлем. Часто наступает затруднение дыхания и ощущения сдавленности в груди.

Проявлениями астмы могут также быть периодические вздохи, быстрая утомляемость от физической работы, неспособность сконцентрироваться, рассеянность, беспокойство, бессонница.

Если у человека есть предрасположенность к астме, то первый приступ может спровоцировать табачный дым, какой-либо аллерген, пыль, дым, пыльца растений, простудное или инфекционное заболевание, большая и непривычная физическая нагрузка, резкое изменение климата, например перелет в другую страну, лекарства...

Как утверждают специалисты, на возникновение астмы также влияют циклоны, глинистая почва, высокое стояние грунтовых вод, резкие перепады температур. Но чаще всего медики винят в развитии астмы наследственность.

Приступ астмы возникает внезапно и может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Человек пытается заглотнуть хоть немного воздуха, при этом у него расширяется грудная клетка, вздуваются шейные вены. После приступа дыхание постепенно приближается к норме и начинается кашель, который в какой-то мере облегчает состояние.

Врачи предостерегают, ни в коем случае нельзя прекращать лечение астмы, отказываться от приема лекарств, так как это может привести к астматическому статусу - особенно тяжелому состоянию при астме. Приступы во время него становятся настолько продолжительными, что угрожают жизни больного. Особенно он опасен для детей и пожилых людей.

Кроме дневной астмы, не менее распространена ночная астма. Впервые о ночной астме написал в 1698 году доктор Джон Флойер, сам страдающий астмой: "Я заметил, что приступ всегда наступает ночью... При первом пробуждении, около часа или двух ночи, приступ астмы становится более явным, дыхание замедлено, диафрагма кажется жесткой и зажатой... Опускаться вниз она может с большим трудом".

Более чем у 90 процентов астматиков именно среди ночи начинается кашель или свистящее дыхание. Обычно такие приступы происходят после полуночи. Врачи не вполне четко описывают причины этого явления, ссылаясь на стресс, который преследует большинство жителей мегаполисов, бессонницу и недосыпание. Ночная астма особенно опасна тем, что ночью сложно оказать эффективную помощь, особенно одинокому человеку.

К сожалению, у людей, страдающих астмой, более чем в половину снижается работоспособность. Теперь больных учат жить с астмой так, чтобы по мере возможности не лишаться активной жизни и избежать частой госпитализации.

Астматикам нельзя курить и быть пассивным курильщиком, рекомендуется убрать из дома все ковры, а шторы сменить на жалюзи. К сожалению, большинству больных астмой нельзя держать домашних животных.

Больных в клиниках учат самостоятельно пользоваться методом измерения скорости выдыхаемого воздуха (для этого существует прибор пикфлоуметр). Необходимо также поддерживать контакт с лечащим врачом, чтобы корректировать использование лекарственных средств.

Специалисты рекомендуют применять не только препараты экстренной помощи с бронхорасширяющим эффектом, но и профилактические лекарства, снимающие аллергическую настроенность организма, которые подбираются с индивидуальным учетом течения болезни и ее тяжести.

Мешает ли вам спать ночная астма? Такие симптомы как сдавленность в груди, одышка , кашель и свистящее дыхание, приводят к нарушениям сна, в результате чего весь следующий день вы будете чувствовать себя разбитым и усталым. Ночная астма - серьезное заболевание, требующее точного диагноза и применения эффективных методов лечения.

Ночная астма и нарушение сна

Во время сна симптомы астмы обостряются. Многие врачи недооценивают ночную астму, однако, когда такие распространенные симптомы как кашель и проблемы с дыханием возникают ночью, они таят в себе потенциальную угрозу жизни пациента. Исследования показали, что большинство летальных исходов в результате астмы отмечается именно в ночное время. Приступы ночной астмы могут вызвать серьезные проблемы со сном, а, следовательно, недосыпание, усталость и в дневное время. Они также негативно влияют на качество жизни в целом и усложняют контроль над симптомами заболевания в дневное время.

Причины ночной астмы

Причины обострения симптомов астмы именно во время сна до конца не изучены. На эту тему существует множество гипотез, например, более интенсивное воздействие в ночное время, переохлаждение дыхательных путей , горизонтальное положение тела или изменения в гормональном фоне в связи с циркадным ритмом. Даже сам процесс сна может стать причиной изменений в работе бронхов. Помимо этого, на развитие ночной астмы могут повлиять следующие факторы:

Повышенное образование слизи или синусит

Кондиционер

Холодный воздух от кондиционера в спальне может стать причиной переохлаждения и сухости дыхательных путей , что приводит к обострению симптомов астмы физического напряжения, а также ночной астмы.

ГЭРБ (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь)

Если вы часто страдаете от изжоги, - обратный ток желудочной кислоты из желудка в пищевод и гортань может вызвать бронхоспазм. обостряется при горизонтальном положении тела или во время приема некоторых лекарства от астмы, поскольку все это расслабляет клапан между желудком и пищеводом. Иногда желудочная кислота раздражает нижнюю часть пищевода и активирует блуждающий нерв, который посылает сигналы в бронхиолы, тем самым провоцируя бронхостеноз (сужение просвета бронха). Если желудочный сок попадет в трахею, бронхи и легкие, то реакция организма будет весьма серьезной: дыхательных путей , повышенная выработка слизи и бронхостеноз. Если лечить ГЭРБ и астму, то приступы ночной астмы возможно устранить.

Большинство исследований показали, что если контакт с произошел вечером, а не утром, то развитие поздней астматической реакции более вероятно, а приступ астмы при этом может быть более тяжелым.

Гормоны

Как у пациентов, страдающих от астмы, так и у здоровых людей существуют циркадные колебания концентрации гормонов . Один из таких гормонов - адреналин - оказывает существенное влияние на бронхиолы, помогая поддерживать мышечную бронхов в расслабленном состоянии (таким образом, просвет остается достаточно широким). Помимо этого он подавляет гистамина, который является причиной образования слизи и развития бронхоспазмов. Уровень в организме и максимальная объемная скорость выдоха имеют самые низкие значения около 4 часов утра, в то время как уровень гистамина в это время, наоборот, самый высокий. Именно снижение и приводит к обострению симптомов ночной астмы во время сна.

Как лечится ночная астма?

Еще не найден способ, как полностью вылечить ночную астму. Однако ежедневное использование таких препаратов, как ингаляционные , очень эффективно для уменьшения воспалительных процессов и предотвращения появления симптомов ночной астмы.

Поскольку эти симптомы астмы могут обостриться в любой момент сна, лечение должно быть направлено на защиту организм в эти часы. Бронходилататор длительного действия в форме ингалятора достаточно эффективен для предотвращения бронхоспазма и уменьшения симптомов астмы. Если вы страдаете от ночной астмы, то оцените действие ингаляционного кортикостероида длительного действия. Если помимо астмы вы страдаете от ГЭРБ, необходимо проконсультироваться относительно медикаментов, уменьшающих образование желудочной кислоты.

Стоит также избегать контакта с потенциально опасными , такими как пылевые клещи, шерсть животных или перья птиц, это поможет предотвратить аллергическую реакцию , обострение симптомов астмы и ночные приступы.

Кроме того, используя пикфлоуметр (пневмотахометр), следует наблюдать функцию легких в течение суток. Полученные данные позволят врачу составить план действий, который поможет избежать ночных приступов. В зависимости от типа и сложности астмы (слабые умеренные или тяжелые симптомы) назначает лечение, которое нормализует .

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак...

Что такое бронхиальная астма?

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное , основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, ).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – , работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

Эпидемиология

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

Бронхиальная астма. МКБ

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Внешние причины бронхиальной астмы

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический , бронхиальная астма, .

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к . Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной и микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Внутренние причины бронхиальной астмы

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма .

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

Первые признаки бронхиальной астмы

• Одышка, особенно после физической нагрузки;
• , сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
• Чиханье;
• Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
• Крапивница;
• Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

Основные симптомы бронхиальной астмы

• Общая слабость, недомогание;
• Нарушение ритма работы сердца () – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
• Хрипение при дыхании, со свистом;
• Чувство заложенности в груди, удушье;
• Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

Симптомы при тяжелом течении заболевания

• Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
• Увеличение сердца;
• Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
• Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
• Сонливость
• Развитие второстепенных заболеваний – , .

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

По этиологии:

• экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
• эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, стресс, физическая нагрузка;
• бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

По степени тяжести

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Особые формы бронхиальной астмы

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только . Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

• Анамнез и жалобы пациента;
• Физикальное обследование;
• Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
• Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
• Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
• Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
• (рентген) грудной клетки;
• Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
• Тест с 8 минутным бегом.

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

• Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
• Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
• Диету;
• Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

1. Медикаментозное лечение астмы. Лекарства от астмы

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Базисная терапия бронхиальной астмы

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

Симптоматическая терапия бронхиальной астмы

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы при бронхиальной астме

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Другие лекарства при лечении бронхиальной астмы

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: « », « » (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при ).

2. Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы

Устранение факторов риска развития астмы

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни ( , ), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия и галотерапия

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при бронхиальной астме

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка , которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других .

Прогноз

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике . Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса , наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха ;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

К какому врачу обратится при бронхиальной астме?

Видео о бронхиальной астме

В практической медицине хорошо известны взаимосвязь приступов астмы со временем суток и преимущественное развитие бронхоспазма ночью. Различие гиперреактивности бронхов в дневные и ночные часы может достигать 50%. Поэтому измерение спирографических показателей (в том числе пикфлоуметром) лишь в дневное время (особенно однократно, вне приступа и после приема медикаментов) может ввести в заблуждение о текущем состоянии здоровья пациента. На ночные часы приходится большинство случаев развития астматического состояния. Существует, по крайней мере, несколько факторов, влияющих на ночной характер приступов удушья.

Аллергическая реактивность проявляется прогрессирующе в ночные часы по сравнению с дневными (при сопоставлении кожных проб с одним и тем же аллергеном). Ночью больной контактирует преимущественно с аллергенами из матраца, подушки, постельного белья Возможно также, что ночной приступ может быть проявлением поздней астматической реакции после дневного контакта с аллергеном. В ночное время наблюдается максимальное содержание гистамина крови на фоне наиболее выраженного суточного снижения уровня адреналина и свободного гидрокортизона крови. Таким образом, более высокая активность аллергического воспаления ночью может служить фактором развития приступа. Кроме того, само по себе ожидание приступа («невроз ожидания») и связанная с этим привычка просыпаться в определенное время служат дополнительным провоцирующим фактором. Гиперреактивность бронхов, связанная с повышенной активностью вагуса, имеет реальную основу для стимуляции в связи с охлаждением окружающего воздуха, повышенной сухостью слизистой оболочки носоглотки при нарушении носового дыхания и, как результат, провокацией кашлевого рефлекса и спазма.

Для профилактики ночных приступов астмы необходимо проведение ряда мероприятий.

1. Удаление потенциальных аллергенов из постели и окружающей среды в комнате больного (мягкой мебели и других тканевых покрытий для пола, мягких игрушек, домашних животных).

2. Проведение контроля чистоты воздуха, влажности и температуры.

3. Осуществление контроля над полноценностью носового дыхания, проведение непосредственно перед сном промывания глотки теплым раствором морской соли, организация ощелачивающего питья.

4. Проведение контроля желудочно-пищеводного рефлюкса, его медикаментозной профилактики и лечения.

5. Отказ от приема пищи непосредственно перед сном.

Учащение ночных приступов астмы является чувствительным показателем обострения заболевания. Поэтому подавление ночных приступов астмы должно сочетаться с комплексной оценкой ситуации в целом, устранением внешних и внутренних провоцирующих факторов обострения, повторным анализом мер профилактики и терапии.

Лечение ночной астмы

Ночные приступы астмы могут быть связаны с особенностями суточного ритма приема лекарств и их неадекватным назначением, нарушающим полноценность сна. Применение короткодействующих β-адреностимуляторов в данном случае не оправдано в связи с их возбуждающим эффектом. Преимущественное значение имеет использование пролонгированных форм «Теофиллина», β-адреностимуляторов длительного действия («Серевент», «Сальметерол») с приемом за несколько часов до сна, холинолитических препаратов при условии их совместного использования и (или) чередования. При атопической астме оправдано применение перед сном антигистаминных препаратов. Хороший эффект в качестве вспомогательной терапии может дать применение «Но-шпы» («Дротаверина»).

Целесообразность использования успокаивающих и снотворных средств (в том числе эффекта антигистаминных препаратов) решается индивидуально. Применение снотворных средств позволяет предотвратить «невроз ожидания» приступа. В то же время, больному нельзя позволять «затянуть» приступ в связи с сонной заторможенностью.